Dr Alex Jimenez, kręgarz El Paso
Mam nadzieję, że spodobały Ci się nasze wpisy na blogu na różne tematy związane ze zdrowiem, odżywianiem i kontuzjami. Nie wahaj się i zadzwoń do nas lub do mnie, jeśli masz pytania, gdy zajdzie potrzeba poszukania opieki. Zadzwoń do biura lub do siebie. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Z poważaniem. Dr J.

Historia fibromialgii

Historia fibromialgii: Historycznie rzecz biorąc, fibromialgia – lub stany bardzo do niej podobne – były zgłaszane od setek lat, pod wieloma nazwami, w tym najbardziej niezadowalającym terminem „zapalenie włókniste”. Fascynująca historia tego, co obecnie nazywamy zespołem fibromialgii (FMS) i zespołem bólu mięśniowo-powięziowego (MPS), została skatalogowana przez kilku współczesnych klinicystów zajmujących się przewlekłym bólem mięśni, na podstawie których zebrano materiał podsumowany w ramce 1.1. Podziękowania należą się tym osobom (w szczególności Peterowi Baldry'emu, Davidowi Simonsowi i Richardowi van Why) za ujawnienie tak wielu informacji na temat wcześniejszych badań nad zjawiskiem przewlekłego bólu mięśni. Z tych informacji możemy się dowiedzieć, jak dawno temu (dużo ponad 150 lat) rozpoznano określone cechy, na przykład wzorce i cechy związane z bólem, takie jak napięte pasma i „guzki”, a także spostrzeżenia wielu bystrych badaczy i klinicystów na patofizjologia tych stanów.

Definicja Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego

Mówiąc najprościej, zespół fibromialgii (FMS) można określić jako wyniszczającą chorobę, charakteryzującą się głównie bólem mięśniowo-szkieletowym, zmęczeniem, zaburzeniami snu, depresją i sztywnością (Yunus i Inanici 2002). Dopiero w latach osiemdziesiątych XX wieku dokonano ponownego zdefiniowania tego, co było wówczas niejasnym – i mylącym – obrazem powszechnej kondycji. W 1980 roku Amerykańskie Towarzystwo Medyczne uznało fibromialgię za odrębny zespół (Starlanyl i Copeland 1987), chociaż w tamtym czasie szczegółowa wiedza na temat tego, czym był ten zespół, nie była tak jasna, jak obecna, powszechnie akceptowana definicja American College of Rheumatology (ACR), który został wyprodukowany w 1996 r. (zob. ramka 1990 i ryc. 1.2). Russell (w Mense & Simons 1.1) zauważa, że ​​zdefiniowanie stanu miało głęboki wpływ na społeczności naukowe i medyczne:

historia fibromialgiihistoria fibromialgiihistoria fibromialgiihistoria fibromialgii

historia fibromialgii

W następstwie pomyślnych kryteriów klasyfikacji, gwałtowny wzrost energii badawczej na początku lat 1990. doprowadził do wielu ważnych nowych obserwacji. Stwierdzono, że FMS jest powszechnie powszechny. Był obecny u około 2% dorosłej populacji USA i wykazywał podobny rozkład w większości innych krajów, w których przeprowadzono ważne badania epidemiologiczne. Dorosłe kobiety były dotknięte chorobą od pięciu do siedmiu razy częściej niż mężczyźni. U dzieci rozkład płci był mniej więcej równy dla chłopców i dziewcząt.

Kiedy porównano psychospołeczne i fizyczne/funkcjonalne czynniki osób z FMS z tymi sześcioma różnymi, głównie przewlekłymi zespołami bólowymi (ból kończyn górnych, ból szyjny, ból w klatce piersiowej, ból lędźwiowy, ból kończyn dolnych i ból głowy), stwierdzono, że grupa fibromialgii doświadczył najwięcej trudności, ze znacznym marginesem. W odniesieniu do rozkładu płci w tych siedmiu przewlekłych stanach bólowych zauważono, że fibromialgii (i bólu głowy) doświadcza więcej kobiet niż mężczyzn (Porter-Mofitt i wsp. 2006).

historia fibromialgii

 

O zespole fibromialgii można z całą pewnością powiedzieć, że:

• Jest to niedeformujący stan reumatyczny i faktycznie jeden z najczęstszych takich stanów.

• Jest to starożytna choroba, nowo zdefiniowana (kontrowersyjnie – patrz poniżej) jako zespół lub zespół chorobowy.

• Nie ma jednej przyczyny ani lekarstwa na powszechne i uporczywe objawy (jednak, jak stanie się jasne, wydaje się, że istnieją odrębne podgrupy osób o różnych etiologiach ich schorzeń, takich jak zaburzenia równowagi tarczycy i urazy kręgosłupa szyjnego).

• Jego złożona przyczyna często wydaje się wymagać działania więcej niż jednego istotnego czynnika etiologicznego i istnieje wiele teorii wyjaśniających, jakie mogą być (patrz rozdz. 4).

• W ciągu ostatniej dekady nastąpiła eksplozja badań na ten temat (jedno wyszukiwanie danych w Internecie ujawniło ponad 20 000 artykułów, w których mowa o fibromialgii jako słowie kluczowym).

Pomimo swojego wcześniejszego znaczenia medycznego, które sugerowało zajęcie zarówno struktur stawowych, jak i pozastawowych, słowo reumatyzm, w powszechnym użyciu, zaczęło oznaczać „bolesny, ale niezniekształcający stan układu mięśniowo-szkieletowego tkanki miękkiej”, w odróżnieniu od słowa artretyczny, które sugeruje zapalenie stawów. i/lub cechy deformujące (Block 1993).

Kontrowersje dotyczące fibromialgii

Ze względów praktycznych książka ta przyjmuje, że obecnie szeroko stosowana definicja ACR jest hipotezą, która ewoluuje, ale może być błędna (patrz poniżej). Definicja przedstawiona w Ramce 1.2 pozwala na kategoryzację osób z przewlekłym bólem i towarzyszącymi objawami na podgrupy i daje klinicystom szansę na rozpoczęcie rozszyfrowywania mylących wzorców objawów przedstawianych i zgłaszanych przez osoby, które zostały w ten sposób oznaczone. Jednak nie wszyscy eksperci, w tym wielu autorów tego tekstu, akceptują definicję ACR. Niemniej jednak, ponieważ stanowi ona podstawę wielu badań przedstawionych w tej książce, należy zwrócić należytą uwagę na obecną definicję.

Jakie są argumenty przeciwko definicji ACR?

Schneider i in. (2006) podsumowują jeden główny alternatywny pogląd:

Ostatnie dane potwierdzają pogląd, że FMS jest zaburzeniem szlaków przetwarzania bólu w ośrodkowym układzie nerwowym, a nie jakimś rodzajem pierwotnego zaburzenia autoimmunologicznego tkanek obwodowych. Jest całkiem możliwe, że termin FMS jest złym doborem słów, ponieważ sugeruje, że wszyscy pacjenci ze zmiennym zespołem objawów mają tę samą pojedynczą chorobę lub zaburzenie.

Jak będzie jasne w kolejnych rozdziałach, to jest właśnie przesłanie, które będzie promować ta książka – że istnieje wiele wpływów etiologicznych związanych z zespołem objawów reprezentowanym przez osoby z rozpoznaniem FMS i że w ramach tej populacji można zidentyfikować podgrupy, które wymagają dość charakterystyczne postępowanie terapeutyczne w porównaniu z kohortami innych podgrup. Logicznym rozszerzeniem tego wieloprzyczynowego scenariusza jest model, który oferuje różnorodne potencjalne interwencje terapeutyczne, z których żadna nie miałaby uniwersalnego zastosowania, a większość z nich byłaby najbardziej użyteczna w leczeniu określonych podgrup w ramach ogólnej diagnozy FMS. Rozdziały w tej książce, które odzwierciedlają różne podejścia terapeutyczne, obejmują te, które oceniają i wyjaśniają stosowanie akupunktury, kwestie endokrynologiczne, wpływy psychologiczne, mięśniowo-powięziowe punkty spustowe / suche igłowanie, stosowanie mikroprądów, hydroterapię, dotyk terapeutyczny, manipulację, masaż, ćwiczenia , żywienia i różnych innych metod klinicznych. Kwestie związane z podzbiorami FMS i możliwym nadmiernym (lub błędnym) rozpoznaniem FMS są omówione bardziej szczegółowo w rozdziałach 3, 4 i 5.

Problemy wynikające z definicji ACR

Chociaż definicja tego warunku była użyteczna, istnieją wyraźne i oczywiste problemy z definicją tak precyzyjną, jak ta oferowana przez ACR:

• Jeśli ciśnienie zmienia się tylko nieznacznie, tak że w „dobry dzień” pacjent może zgłaszać wrażliwość i tkliwość zamiast „bólu” podczas badania punktów tkliwych, pacjent może zatem nie „zakwalifikować się”; może to mieć bardzo realne implikacje w zakresie świadczeń ubezpieczeniowych, a także pozostawiać osoby w trudnej sytuacji wciąż poszukujące diagnozy, która mogłaby pomóc im zrozumieć ich cierpienie.

• Jeśli wszystkie inne kryteria są spełnione, a mniej niż 11 z 18 możliwych lokalizacji jest zgłoszonych jako „bolesne” (powiedzmy tylko 9 lub 10), jakie rozpoznanie jest właściwe?

• Jeśli występuje 11 bolesnych miejsc, ale brakuje „powszechnego” charakteru bólu (zgodnie z definicją w ramce 1.2), jaka diagnoza jest właściwa? Najwyraźniej to, co obserwuje się u osób z powszechnym bólem, u których co najmniej 11 z 18 punktów testowych jest bolesnych, to sytuacja reprezentująca odległy koniec spektrum dysfunkcji. Inni, którzy nie do końca spełniają wymaganą (do diagnozy FMS) liczbę punktów tkliwych, mogą równie dobrze zmierzać w kierunku tego nieszczęśliwego stanu.

Jak podano wcześniej, około 2% populacji spełnia wszystkie kryteria ACR (Wolfe i in. 1993). Jednak według brytyjskich i amerykańskich badań, znacznie więcej ludzi zmierza w tym kierunku, z których wynika, że ​​około 20% populacji cierpi na „powszechny” ból odpowiadający definicji ACR, z niemal taką samą liczbą, ale nie koniecznie te same osoby, wykazując 11 z określonych 18 punktów bolesnych w odpowiednich testach, również zgodnie z definicją ACR. Niektórzy ludzie mają rozległy ból i nie ma wystarczającej liczby bolesnych punktów, podczas gdy inni mają punkty, ale ich uogólniony rozkład bólu nie jest wystarczająco rozpowszechniony.

Jaki mają stan, jeśli nie jest to FMS (Croft i wsp. 1992)?

Jeśli wszystkie kryteria nie są w pełni spełnione, a osobom z, powiedzmy, 9 lub 10 punktami (zamiast wymaganych 11) proponuje się diagnozę FMS (i w związku z tym kwalifikują się do zwrotu kosztów ubezpieczenia lub renty inwalidzkiej lub nadają się do włączenia do badań projekty), co z osobą z zaledwie 8 bolesnymi punktami, która spełnia wszystkie pozostałe kryteria?

W kategoriach ludzkich to wszystko jest dalekie od akademickiego ćwiczenia, ponieważ ból tego stopnia jest niepokojący i prawdopodobnie powoduje kalectwo, niezależnie od tego, czy 11 (lub więcej) punktów jest bolesnych. Klinicznie tacy pacjenci powinni być traktowani z taką samą uwagą, niezależnie od tego, gdzie znajdują się w spektrum niepełnosprawności i bez względu na liczbę punktów tkliwych, jeśli ich ból jest wystarczający, by wymagać profesjonalnej pomocy.

Jak stanie się jasne, w miarę postępu badania FMS w tym i kolejnych rozdziałach, frustracji pacjenta w dużym stopniu towarzyszy frustracja świadczeniodawców usiłujących zrozumieć i zaoferować leczenie pacjentowi z FMS. Dzieje się tak głównie dlatego, że z dotychczasowych badań nie wyłonił się żaden pojedynczy wzorzec etiologiczny. Russell (w Mense i Simons 2001) podsumowuje to następująco:

Przyczyna FMS jest nieznana, ale coraz więcej dowodów wskazuje, że jego patogeneza obejmuje nieprawidłowe przetwarzanie neurochemiczne sygnałów czuciowych w OUN. Efektem objawowym jest obniżenie progów bólu i wzmocnienie prawidłowych sygnałów czuciowych do momentu, gdy pacjent odczuwa niemal stały ból.

Jak również stanie się jasne, do elementów patogenezy schorzenia powszechnie należą cechy biochemiczne, psychologiczne i biomechaniczne. Gdzieś w połączeniu elementów przyczynowych i unikalnych cech jednostki mogą leżeć możliwości poprawy funkcjonalnej i złagodzenia często nieuleczalnego bólu i innych objawów związanych z FMS.

Objawy inne niż ból

W 1992 roku na Drugim Światowym Kongresie Bólu Mięśniowo-Powięziowego i Fibromialgii w Kopenhadze opracowano dokument konsensusu dotyczący fibromialgii, który został później opublikowany w The Lancet (Deklaracja Kopenhaska 1992). Deklaracja ta przyjęła definicję fibromialgii ACR jako podstawę diagnozy i dodała do niej szereg objawów (oprócz rozległego bólu i wielu punktów tkliwych), w tym uporczywe zmęczenie, uogólnioną sztywność poranna i nieodświeżający sen.

W dokumencie kopenhaskim uznano, że osoby z FMS mogą czasami wykazywać mniej niż 11 bolesnych punktów – co jest oczywiście ważne, jeśli spełniona jest większość innych kryteriów diagnozy. W takim przypadku uważa się, że właściwe jest rozpoznanie „możliwego FMS”, z sugerowanym badaniem kontrolnym w celu ponownej oceny stanu.

Istnieją praktyczne implikacje dla punktu odcięcia (na przykład objawów lub liczby punktów tkliwych) przy stawianiu takiej diagnozy: odnoszą się one bezpośrednio do zwrotu kosztów ubezpieczenia i/lub świadczeń z tytułu niezdolności do pracy, a także, być może, do diagnozy różnicowej.

Dokument kopenhaski dodaje, że FMS jest postrzegana jako część większego kompleksu, który obejmuje takie objawy, jak ból głowy, drażliwy pęcherz, bolesne miesiączkowanie, ekstremalna wrażliwość na zimno, niespokojne nogi, dziwne drętwienie i mrowienie, nietolerancja ćwiczeń i inne objawy .

Problemy z umysłem

Deklaracja Kopenhaska (1992) dotycząca objawów związanych z FMS (poza bólem, który jest wyraźnie cechą definiującą) dotyczy również wzorców psychologicznych często związanych z FMS, a mianowicie lęku i/lub depresji.

Możliwy komponent psychologiczny w FMS jest obszarem badań obfitującym w głęboko zakorzenione przekonania i reakcje obronne. Duża liczba opinii medycznych przypisuje całe zjawisko FMS – jak również syndrom chronicznego zmęczenia (CFS) – do obszaru chorób psychosomatycznych/psychospołecznych. Równie dobrze zdefiniowane stanowisko, zajmowane przez wielu pracowników służby zdrowia, jak również większość pacjentów, utrzymuje, że objawy lękowe i depresyjne są częściej skutkiem niż przyczyną bólu i niesprawności doświadczanych w FMS (McIntyre 1993a).

W artykule przeglądowym z 1994 roku przeanalizowano wszystkie brytyjskie publikacje medyczne na temat CFS począwszy od 1980 roku i stwierdzono, że 49% opowiedziało się za przyczyną nieorganiczną, podczas gdy tylko 31% za przyczyną organiczną. Kiedy prasa popularna została zbadana w ten sam sposób, od 70% (gazety) do 80% (czasopisma dla kobiet) opowiadało się za wyjaśnieniem organicznym (McClean i Wesseley 1994).

Typowe dla perspektywy, która trzyma się głównie „psychologicznej” etiologii, jest wieloośrodkowe badanie przeprowadzone przez Epsteina i współpracowników, które zostało opublikowane w 1999 roku. Stwierdzono w nim: „W tym wieloośrodkowym badaniu osoby z FMS wykazywały wyraźne upośledzenie czynnościowe, wysoki poziom niektórych życiowe i obecne zaburzenia psychiczne oraz znaczny obecny stres psychiczny”. Najczęściej obserwowanymi zaburzeniami były duża depresja, dystymia, lęk napadowy i fobia prosta.

Wielu czołowych badaczy FMS, którzy trzymają się organicznego – biochemicznego – neurologicznego wyjaśnienia głównych objawów, lekceważy jednak psychologiczne wyjaśnienia tego stanu. Dr Jay Goldstein, którego szczegółowe i ważne badania oraz spostrzeżenia kliniczne dotyczące opieki nad pacjentami z CFS i FMS zostaną przedstawione w dalszej części tej książki, używa terminu „neurosomatyczny”, aby opisać to, co uważa za zaburzenie centralnego przetwarzania informacji. Wyjaśnia swoje stanowisko w sprawie nieorganicznej, psychospołecznej szkoły myślenia (Goldstein 1996):

Wiele chorób [CFS, FMS] leczonych za pomocą tego modelu [neurosomatycznego] jest nadal określanych przez środowisko medyczne jako „psychosomatyczne” i leczonych psychodynamicznie przez psychiatrów, neurologów i lekarzy ogólnych. Antropologowie społeczni również mają swoje teorie opisujące CFS jako „neurastenię” lat 1990. i „syndrom związany z kulturą”, który zastępuje stłumione konflikty pacjentów niezdolnych do wyrażania swoich emocji („aleksytymia”) w kulturowo akceptowalną chorobę wirusową lub dysfunkcję immunologiczną . Terapia poznawczo-behawioralna jest być może bardziej odpowiednia, ponieważ radzenie sobie z kolejami choroby, która narasta i zanika w nieprzewidywalny sposób, jest głównym problemem dla większości osób dotkniętych chorobą. Niewielu badaczy chorób psychosomatycznych (poza tymi, którzy badali zaburzenia lękowe) zajmowało się patofizjologią badanych przez nich pacjentów, zdając się zadowalać zdefiniowaniem tej populacji w psychospołecznych terminach fenomenologicznych. Stanowisko to staje się coraz bardziej nie do utrzymania, gdy zanika dualizm ciała i umysłu.

Goldstein mówi, że na psychoterapię kieruje pacjentów tylko wtedy, gdy mają depresję samobójczą. Podkreśla normalizację (przy użyciu różnych leków) biochemicznej podstawy dysfunkcji sieci neuronowej, co do której sam przekonał się, że jest przyczyną tych (i wielu innych) schorzeń.

Kiedy przyczyna nie jest przyczyną?

Metody Goldsteina zostaną zbadane w późniejszych rozdziałach; jednakże na tym etapie może okazać się przydatne dokonanie niewielkiej dywersji, aby wyjaśnić, jak ważne jest spojrzenie poza oczywiste przyczyny, aby spróbować odkryć ich pochodzenie.

Przechodząc przez sagę, którą jest FMS (i CFS), natkniemy się na szereg dobrze zdefiniowanych stanowisk, które utrzymują, że dominującą przyczyną jest X lub Y – lub częściej kombinacja X i Y (i być może inne). Prawda jest taka, że ​​w niektórych ważnych przypadkach te „przyczyny” same w sobie mają ukryte przyczyny, którymi można z pożytkiem zająć się terapeutycznie.

Przykładem – który pojawi się bardziej szczegółowo później – jest sugestia, że ​​wiele problemów związanych z FMS (i CFS) ma związek z alergią (Tuncer 1997). Może tak być w tym sensie, że w określonych przypadkach można wykazać, że określone pokarmy lub substancje wywołują lub zaostrzają objawy bólu i zmęczenia. Ale co powoduje tę zwiększoną reaktywność/czułość? Czy istnieją możliwe do zidentyfikowania przyczyny nietolerancji (zwykle pokarmowej) (Ventura i in. 2006)?

W niektórych przypadkach można wykazać, że jest to wynikiem złego wchłaniania dużych cząsteczek przez ścianę jelita, prawdopodobnie z powodu uszkodzenia powierzchni śluzówki jelita (Tagesson 1983, Zar 2005). W niektórych przypadkach można wykazać, że samo uszkodzenie błony śluzowej było wynikiem nieprawidłowego przerostu drożdżaków lub bakterii, wynikającego z wcześniejszego (prawdopodobnie niewłaściwego) stosowania antybiotyków i wynikającego z tego zakłócenia normalnej flory oraz ich kontroli nad organizmami oportunistycznymi (Crissinger 1990). Lub zaburzona błona śluzowa jelita może być związana z endotoksemią obejmującą zaburzony korzystny stan bakterii (McNaught i wsp. 2005).

Warstwy cebuli można obierać jedna po drugiej, ujawniając przyczyny, które są coraz bardziej odległe od oczywistości. Ból potęguje alergia, która wynika z uszkodzenia błony śluzowej jelit, które wynika z przerostu drożdżaków, który wynika z nadmiernego lub niewłaściwego stosowania antybiotyków… i tak dalej. Alergia w tym przykładzie nie jest przyczyną per se, ale czynnikiem zaostrzającym, ogniwem w łańcuchu, i chociaż jej leczenie może w sposób zadowalający zmniejszyć objawy, niekoniecznie rozwiąże przyczyny. Ani też nie leczy przerostu bakterii lub drożdży, chociaż może to również pomóc w zmniejszeniu ogólnego stresu związanego z objawami.

Gdzie leży przyczyna w FMS tej konkretnej osoby? Prawdopodobnie w złożonym szeregu zazębiających się (często historycznych) cech, których rozwikłanie może być niemożliwe. Dlatego podejścia, takie jak te, które nakierowują się na alergię lub na zwiększoną przepuszczalność, choć być może (w tym przypadku) słuszne i pomocne, niekoniecznie zajmują się podstawowymi przyczynami.

Czy to ma znaczenie? W modelu etiologii FMS i CFS Goldsteina mamy do czynienia z dysfunkcyjną siecią neuronową. Przyznaje, że ewolucja takiego stanu wymaga kilku współdziałających ze sobą elementów:

• podstawowa podatność, która jest prawdopodobnie uwarunkowana genetycznie

• niektóre czynniki rozwojowe w dzieciństwie (na przykład fizyczne, chemiczne lub psychiczne znęcanie się/uraz)

• prawdopodobnie stopień encefalopatii wirusowej (pod wpływem „sytuacyjnych zaburzeń odpowiedzi immunologicznej”)

• zwiększona podatność na stresory środowiskowe wynikająca z obniżenia plastyczności neuronów.

Możliwość, że wczesna trauma rozwojowa lub znęcanie się jest cechą, jest poparta badaniami. Na przykład Weissbecker i in. (2006) podają, że:

Dorośli z zespołem fibromialgii zgłaszają wysoki odsetek urazów w dzieciństwie. W tej populacji odnotowano również nieprawidłowości neuroendokrynne. Wyniki sugerują, że ciężkie traumatyczne doświadczenia w dzieciństwie mogą być czynnikiem dysregulacji neuroendokrynnej u dorosłych osób cierpiących na fibromialgię. Należy ocenić historię urazu i można wskazać interwencję psychospołeczną jako element leczenie fibromialgii.

Można zauważyć, że „przyczyny” w ramach tego modelu są szeroko rozpowszechnione. Interwencje Goldsteina (najwyraźniej udane) dotyczą tego, co dzieje się na końcu tego złożonego ciągu wydarzeń, kiedy sieć neuronowa staje się w rezultacie dysfunkcyjna. Manipulując biochemią tego stanu końcowego, wiele (Goldstein twierdzi, że większość) objawów jego pacjentów wyraźnie poprawia się radykalnie i szybko.

Taka poprawa niekoniecznie oznacza, że ​​usunięto podstawowe przyczyny; jeśli nadal działają, można spodziewać się pojawienia się przyszłych problemów zdrowotnych. Schematyczna reprezentacja „schodów do złego stanu zdrowia” (ryc. 1.2) wskazuje niektóre z możliwych cech zachodzących w skomplikowanych wzorcach dysfunkcyjnych, takich jak FMS, gdzie zasoby adaptacyjne zostały wyczerpane do granic możliwości, oraz „stadium wyczerpania” w Osiągnięto ogólny zespół adaptacyjny Selye'a (Selye 1952). Zobacz także omówienie allostazy w rozdziale 3, w szczególności w tabeli 3.2.

Dysfunkcyjne wzorce, takie jak CFS i FMS, wydają się mieć trzy nakładające się na siebie cechy etiologiczne oddziałujące z unikalnymi wrodzonymi, a następnie nabytymi cechami osobników w celu określenia ich szczególnego stopnia podatności i podatności (ryc. 1.3):

1. Czynniki biochemiczne. Mogą one obejmować toksyczność, niedobór, cechy zakaźne, endokrynologiczne, alergiczne i inne (Wood 2006).

2. Czynniki biomechaniczne. Mogą to być:

A. strukturalne (wrodzone – tj. krótkie nogi lub cechy hipermobilności – cechy posturalne lub wywołane urazem) (Gedalia i wsp. 1993, Goldman 1991)

b. funkcjonalne (wzorce nadużycia, stres związany z hiperwentylacją w mechanizmach oddechowych itp.)

C. neurologiczne (uczulenie, nadwrażliwość – „nakręcanie”) (Staud i wsp. 2005).

3. Czynniki psychospołeczne. Mogą to być cechy depresji i/lub lęku, słabe zdolności radzenia sobie ze stresem, zaburzenia stresu pourazowego itp. (Arguellesa i in. 2006).

Przyjrzyjmy się pokrótce modelowi dysfunkcji dr Goldsteina, który sugeruje dysfunkcję sieci neuronowej jako „przyczynę” FMS, która sama w sobie jest wynikiem kombinacji cech opisanych powyżej (Goldstein 1996). Jeśli wykorzystamy opcje kliniczne zasugerowane na rycinie 1.2, zobaczymy, że można podjąć próbę:

1. zmniejszyć obciążenie biochemiczne, biomechaniczne lub psychogenne „stresem”, na który dana osoba reaguje

2. wzmacniają funkcje obronne, naprawcze i odpornościowe osoby, aby mogła skuteczniej radzić sobie z tymi stresorami

3. złagodzić objawy, miejmy nadzieję, że nie spowoduje to wzrostu wymagań adaptacyjnych w już przeciążonym systemie.

Które z tych taktyk są stosowane w podejściu Goldsteina do leczenia, w którym przeprowadzane są biochemiczne manipulacje wywołane lekami i czy odnosi się to do przyczyn lub objawów i czy ma to znaczenie, o ile istnieje ogólna poprawa?

Konkretna perspektywa filozoficzna przyjęta przez praktyka/terapeutę określi jego osąd w tej kwestii. Niektórzy mogą postrzegać szybkie złagodzenie objawów u większości tych pacjentów jako uzasadnienie szczególnego podejścia terapeutycznego Goldsteina. Inni mogą postrzegać to jako oferujące krótkoterminowe korzyści, nie odnoszące się do podstawowych przyczyn i pozostawiające prawdopodobieństwo powrotu pierwotnych objawów lub rozwoju innych, jako prawdopodobieństwo. Kwestie te zostaną omówione w odniesieniu do tego i innych podejść do leczenia FMS w dalszych rozdziałach.

Warunki powiązane

Istnieje szereg innych złożonych stanów, których wzorce objawów naśladują wiele z tych obserwowanych w FMS, w szczególności:

• przewlekły zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS) obejmujący wiele aktywnych mięśniowo-powięziowych punktów spustowych i ich bolesne reperkusje

• zespół przewlekłego zmęczenia (CFS), który ma w swoim asortymencie objawy prawie wszystkie przypisywane FMS, z większym naciskiem na elementy zmęczeniowe niż bólowe

• wielokrotna wrażliwość chemiczna (MCS)

• zespół stresu pourazowego (PTSD). MPS, FMS, MCS (na przykład w odniesieniu do tego, co stało się znane jako syndrom wojny w Zatoce Perskiej) i CFS – ich podobieństwa i czasami duży stopień nakładania się objawów, a także różnice – zostaną zbadane w dalszej części rozdziały. Jedna cecha wszystkich tych stanów, która została podkreślona, ​​opiera się na hipotezie toksycznej/biochemicznej, obejmującej „podwyższony poziom tlenku azotu i jego silnego produktu utleniającego, nadtlenoazotynu” (Pall 2001).

 

historia fibromialgii

historia fibromialgii

 

Inne teorie przyczynowości

Pojawiły się różne teorie dotyczące przyczyn FMS, z których wiele nakłada się na siebie, a niektóre są zasadniczo takie same jak inne, z niewielkimi różnicami w nacisku na etiologię, przyczynę i skutek. Na różne sposoby uważa się, że FMS obejmuje dowolną kombinację następujących (jak również innych) cech sprawczych, z których każda rodzi pytania, a także sugeruje odpowiedzi i możliwości terapeutyczne:

• FMS może być zaburzeniem neuroendokrynnym, szczególnie obejmującym zaburzenia równowagi hormonów tarczycy (patrz rozdz. 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) i/lub zaburzenia równowagi hormonu wzrostu przysadki (prawdopodobnie jako bezpośredni w wyniku zaburzeń snu – kluczowa cecha FMS i/lub braku ćwiczeń fizycznych) (Moldofsky 1993). Pytanie, które należy wtedy zadać, brzmi: co powoduje zaburzenia endokrynologiczne? Czy jest to uwarunkowane genetycznie, jak niektórzy sądzą, czy też jest wynikiem niedoboru, toksyczności, alergii, choroby autoimmunologicznej lub infekcji?

• Duna i Wilke (1993) sugerują, że nieuporządkowany sen prowadzi do zmniejszonej produkcji serotoniny, aw konsekwencji do zmniejszenia modulującego ból działania endorfin i zwiększonego poziomu „substancji P”, w połączeniu ze zmianami współczulnego układu nerwowego skutkującymi niedokrwieniem mięśni i zwiększoną wrażliwością na ból (Duna i Wilke 1993). Ta hipoteza zaczyna się od objawu, zaburzenia snu, a logiczne pytanie brzmi: co to powoduje?

• W podgrupie osób z FMS (i CFS) zaproponowano dysautonomię, zaburzenia równowagi lub dysfunkcji układu autonomicznego, charakteryzujące się „nieustępliwą nadpobudliwością układu współczulnego”, bardziej nasilającą się w nocy (Martinez-Lavin i Hermosillo 2005). Wielu takich pacjentów zostało również oznaczonych jako choroby związane z wojną w Zatoce Perskiej (Geisser i in. 2006, Haley i in. 2004, van der Borne 2004).

• Przyczyną mogą być mikrourazy mięśni, prawdopodobnie z powodu predyspozycji genetycznych (i/lub dysfunkcji hormonu wzrostu), prowadzące do wycieku wapnia, a tym samym nasilenia skurczów mięśni i ograniczenia dopływu tlenu. Związane z tym zmniejszenie produkcji energii w mitochondriach prowadziłoby do miejscowego zmęczenia i niezdolności do wypompowywania nadmiaru wapnia z komórek, co prowadziłoby do miejscowego hipertonii i bólu (Wolfe i wsp. 1992). Pytanie, dlaczego mikrouraz mięśni występuje częściej u niektórych osób niż u innych lub dlaczego naprawa jest wolniejsza, wymaga zbadania.

• FMS może być zaburzeniem modulacji bólu wynikającym przynajmniej częściowo z dysfunkcji mózgu (układu limbicznego) i obejmującym błędną translację sygnałów czuciowych iw konsekwencji błędne raportowanie (Goldstein 1996). Dlaczego i jak układ limbiczny i sieci neuronowe stają się dysfunkcyjne, jest kluczem do tej hipotezy (promowanej przez Goldsteina, jak omówiono powyżej).

• Sugerowano, że tak zwane idiopatyczne zaburzenia bólowe (IPD) – takie jak zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (TMJD), zespół fibromialgii (FMS), zespół jelita drażliwego (IBS), przewlekłe bóle głowy, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, przewlekły ból miednicy, przewlekły szum w uszach , zaburzenia związane z urazem kręgosłupa szyjnego i zapalenie przedsionka sromu (VVS) – są pośredniczone przez zmienność genetyczną jednostki, a także przez ekspozycję na zdarzenia środowiskowe. Uważa się, że główne ścieżki wrażliwości, które leżą u podstaw rozwoju takich stanów, obejmują nasilenie bólu i stres psychiczny, zmodyfikowane przez płeć i pochodzenie etniczne (Diatchenko i in. 2006) (ryc. 1.4).

• FMS może być wrodzonym zaburzeniem nabytym, prawdopodobnie związanym z niedostateczną regulacją transkrypcji genów przez tarczycę, z cechą autosomalną dominującą (Lowe i wsp. 1997, Pellegrino i wsp. 1989). Jak zostanie to przedstawione w zarysie, niektóre badania naukowe wykazały dowody na genetycznie powiązaną predyspozycję do FMS. Wrodzone nieprawidłowości strukturalne, takie jak skrajna wiotkość więzadeł (tj. nadmierna ruchomość (Karaaslan i in. 2000)) oraz wady rozwojowe Chiari (patrz dalsze omówienie tego w rozdziale 3 (Kesler i Mandizabal 1999, Thimineur i in. 2002)), z pewnością wydają się predysponować w kierunku FMS. Pojawiają się pytania: jakie czynniki nasilają te predyspozycje i czy można coś z nimi zrobić?

• Hudson i wsp. (2004) zaproponowali, że fibromialgia jest jednym z członków grupy 14 zaburzeń psychicznych i medycznych (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, bulimia, zaburzenie dystymiczne, uogólnione zaburzenie lękowe, duże zaburzenie depresyjne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie napadowe) , zespół stresu pourazowego, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne i fobia społeczna – plus cztery schorzenia: fibromialgia, zespół jelita drażliwego, migrena i katapleksja), zbiorczo określane jako zaburzenie ze spektrum afektywnego (ASD), przypuszcza się, że mają prawdopodobnie dziedziczne cechy patofizjologiczne. Po szczegółowej analizie danych od 800 osób z fibromialgią i bez niej (oraz dodatkowych warunków podlegających ocenie), Hudson i wsp. podnosząc możliwość, że te zaburzenia mogą dzielić dziedziczne nieprawidłowości fizjologiczne.

historia fibromialgii

• Niektórzy uważają, że podstawowa przyczyna FMS wynika z (często połączonego) zaangażowania czynników alergii, infekcji, toksyczności i niedoborów żywieniowych, które same wywołują główne objawy FMS (i CFS), takie jak zmęczenie i ból, lub które są związane z zaburzeniami równowagi hormonalnej i różnymi konsekwencjami opisanymi powyżej, takimi jak dysfunkcja hormonów tarczycy i/lub zaburzenia snu (Abraham i Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland i in. 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990–94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). Lista możliwych interakcji cech, takich jak te, które często wydają się współistnieć u osoby z FMS, oferuje możliwość strategii interwencyjnych, które wydają się skupiać raczej na przyczynach niż skutkach. Na przykład określone „ekscytotoksyny”, takie jak glutaminian sodu (MSG), zostały zidentyfikowane jako wyzwalające objawy FMS (Smith i in. 2001). Te i inne przykłady zostaną omówione w dalszych rozdziałach.

• Hipoteza ośrodkowej sensytyzacji sugeruje, że ośrodkowe mechanizmy bólu FMS są zależne od nieprawidłowych bodźców obwodowych w celu rozwoju i utrzymania stanu (Vierck 2006). Obszerna literatura definiuje interakcje obwodowe – OUN – obwodowe, które wydają się integralną częścią bólu fibromialgii. Uogólniona nadwrażliwość związana z tym stanem skupiła zainteresowanie na ośrodkowych (OUN) mechanizmach zaburzenia. Należą do nich centralne uczulenie, centralne odhamowanie i dysfunkcja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Jednak twierdzi się, że ośrodkowe efekty związane z fibromialgią mogą być powodowane przez obwodowe źródła bólu. W tym modelu przewlekły bodziec nocyceptywny indukuje ośrodkową sensytyzację, potęgując ból i aktywując oś HPA i współczulny układ nerwowy. Przewlekła aktywacja układu współczulnego pośrednio uwrażliwia nocyceptory obwodowe i uruchamia błędne koło. (Zobacz także uwagi na temat facylitacji w dalszej części tego rozdziału, a także dalsze omówienie sensytyzacji ośrodkowej i obwodowej w rozdz. 4.)

• Wykorzystanie MRI i innych technologii skanowania/obrazowania sugeruje, że koncepcja centralnej sensytyzacji ma obiektywne dowody na jej poparcie. Temat ten jest szerzej omówiony w Rozdziale 3 (patrz „Pacjent wieloobjawowy”) i Rozdziale 4 (patrz „Hipoteza ośrodkowego uczulenia” i Ryc. 3.1). Dwa przykłady dowodów obrazowych, odnoszących się do zmienionej morfologii mózgu i/lub zachowania w odniesieniu do FMS, podsumowano w ramce 1.3.

• W ramach „alergii” i „nietolerancji” jako wyzwalaczy objawów FMS leży hipoteza, która pozostaje kontrowersyjna, ale warta dyskusji. Odnosi się to do koncepcji nietolerancji specyficznych dla grupy krwi, wynikających z interakcji między lektynami pochodzącymi z żywności (cząsteczkami białka) a specyficznymi markerami tkankowymi związanymi z grupą krwi danej osoby. D'Adamo (2002), który zrobił najwięcej, aby promować tę koncepcję, stwierdza (w odniesieniu do osób cierpiących na FMS, którzy są typem O):

Stało się oczywiste, że ci, którzy są typem O i cierpią na fibromialgię, mogą zobaczyć dość dramatyczne reakcje, jeśli będą mogli trzymać się składnika diety bez pszenicy przez wystarczająco długi czas. Niedawne badania wskazują, że lektyny dietetyczne wchodzące w interakcje z enterocytami (komórkami wyściełającymi jelita) i limfocytami mogą ułatwiać transport antygenów chorobotwórczych zarówno z diety, jak i pochodzących z jelit do tkanek obwodowych, co z kolei powoduje trwałą stymulację immunologiczną na obrzeżach organizmu, np. stawów i mięśni (Cordain i wsp. 2000). Dzieje się tak pomimo faktu, że wiele „autorytetów” żywieniowych wciąż kwestionuje, czy lektyny w ogóle dostają się do krążenia ogólnoustrojowego! U osób podatnych genetycznie ta stymulacja lektyną może ostatecznie doprowadzić do ekspresji zaburzeń, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i fibromialgia poprzez mimikrę molekularną, proces, w którym obce peptydy, podobne w strukturze do peptydów endogennych, mogą powodować reakcję krzyżową przeciwciał lub limfocytów T i tym samym łamać tolerancję immunologiczną. W ten sposób usuwając lektyny ogólne i specyficzne dla typu O z diety, pozwalamy układowi odpornościowemu ponownie rozwinąć tolerancję, stan zapalny zaczyna ustępować i może rozpocząć się gojenie.

historia fibromialgii

• Wielu pacjentów z FMS wykazuje niski poziom dwutlenku węgla podczas spoczynku – wskazuje to na możliwy udział hiperwentylacji. Objawy hiperwentylacji ściśle odzwierciedlają objawy FMS i CFS, a wzorzec oddychania górną częścią klatki piersiowej, z którym się wiąże, poważnie obciąża mięśnie górnej części ciała, które są najbardziej dotknięte FMS, jak również powoduje znaczne niedobory tlenu w mózgu, co wpływa na przetwarzanie informacji, takich jak komunikaty otrzymane z receptorów bólu (Chaitow i in. 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Kiedy obecne są tendencje do hiperwentylacji, można je postrzegać w niektórych przypadkach jako odpowiedź na podwyższony poziom kwasu (być może z powodu dysfunkcji narządów) lub mogą być wynikiem czystego nawyku. U niektórych pacjentów z FMS przekwalifikowanie oddechu może być sposobem na szybką modyfikację objawów (Readhead 1984).

• Psychogenny (lub psychosomatyczny) reumatyzm to nazwa przypisywana FMS (i innym niespecyficznym przewlekłym bólom mięśni) przez tych, którzy niechętnie dostrzegają organiczne pochodzenie tego zespołu. Do lat 1960. sugerowano, że takie stany należy traktować jako „psychoneurozę” (Warner 1964). W FMS, podobnie jak we wszystkich przewlekłych postaciach złego stanu zdrowia, niewątpliwie występują elementy zaangażowania emocjonalnego, czy to jako przyczyna, czy też skutek. Wpływają one bezpośrednio na odczuwanie bólu i funkcje odpornościowe, i niezależnie od tego, czy są przyczynowe, czy nie, korzystają z odpowiedniej uwagi, pomagając zarówno w powrocie do zdrowia, jak i rehabilitacji (Melzack i Wall 1988, Solomon 1981).

• FMS jest postrzegany przez niektórych jako skrajny zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS), w którym liczne aktywne wyzwalacze mięśniowo-powięziowe powodują ból zarówno miejscowy, jak i na odległość (Thompson 1990). Inni postrzegają FMS i MPS jako odrębne, ale uznają, że „nierzadko u pacjenta z zespołem bólu mięśniowo-powięziowego dochodzi z czasem do obrazu klinicznego identycznego z FMS” (Bennett 1986a). Wśród najważniejszych praktycznych podejść do łagodzenia bólu w FMS będzie potrzeba zidentyfikowania i dezaktywacji mięśniowo-powięziowych punktów spustowych, które mogą wpływać na ogólne obciążenie bólowe. Szczegółowo omówione zostaną różne podejścia, od elektroakupunktury po metody manualne (patrz w szczególności rozdz. 6, 8 i 9).

• Uraz (np. uraz kręgosłupa szyjnego) wydaje się być kluczową cechą początku w wielu przypadkach FMS, a zwłaszcza urazów szyjki macicy, szczególnie tych obejmujących mięśnie podpotyliczne (Bennett 1986b, Curatolo i wsp. 2001, Hallgren i wsp. 1993). Rozpoznanie czynników mechanicznych, strukturalnych pozwala na interwencje ukierunkowane na ich reperkusje, a także psychologiczne skutki traumy. W rozdziale 9 Carolyn McMakin przedstawia przekonujące dowody na zastosowanie mikroprądów w leczeniu FMS pochodzenia urazowego (zwłaszcza okolicy szyjnej).

• Istnieje model „zaburzeń odporności” dla myalgicznego zapalenia mózgu i rdzenia (ME) – ta unikalna brytyjska nazwa czegoś, co wydaje się być połączeniem zespołu chronicznego zmęczenia i fibromialgii. Sugeruje to wirusowy lub inny (szczepienie, uraz, itp.) początkowy czynnik wyzwalający, który może prowadzić do trwałej nadaktywności układu odpornościowego (nadprodukcja cytokin). Z tym mogą wiązać się alergie chemiczne i/lub pokarmowe, zaburzenia podwzgórza, brak równowagi hormonalnej i „nieprawidłowe funkcjonowanie” określonych obszarów mózgu (np. układu limbicznego). Podstawową cechą tego modelu jest nadaktywna funkcja immunologiczna, z wieloma innymi cechami, takimi jak brak równowagi hormonalnej i dysfunkcja mózgu, drugorzędnymi (Macintyre 1993b). W ostatnich badaniach obecność ogólnoustrojowych koinfekcji bakteryjnych, mykoplazmowych i wirusowych u wielu pacjentów z CFS i FMS była cechą charakterystyczną (Nicolson i wsp. 2002).

Teren mięśniowo-szkieletowy FMS

Obecne badania i konsensus kliniczny wydają się wskazywać, że FMS nie jest przede wszystkim problemem układu mięśniowo-szkieletowego, chociaż to właśnie w tkankach tego układu manifestują się jego główne objawy: tkliwości związanej z: 1) zmienionym odczuwaniem bólu, nieprawidłowym wzorcem snu i zmniejszonym poziomem serotoniny w mózgu; oraz 2) nieprawidłowości mikrokrążenia i metabolizmu energii w mięśniach” (Eisinger i wsp. 1994).

Te cechy, obejmujące nieprawidłowe mikrokrążenie i deficyty energetyczne, są warunkiem wstępnym ewolucji zlokalizowanych obszarów dystresu mięśniowo-powięziowego i nadreaktywności nerwowej (tj. punktów spustowych). Jak wskazano, jednym z kluczowych pytań, na które należy odpowiedzieć w każdym przypadku, jest stopień, w jakim ból danej osoby pochodzi z mięśniowo-powięziowych punktów spustowych lub innych mięśniowo-szkieletowych źródeł, ponieważ mogą one być łatwiej modyfikowane niż złożone zaburzenia równowagi, które są wytwarzanie, przyczynianie się do lub utrzymywanie pierwotnego stanu FMS.

Wczesne badania

Wiele badań nad FMS (pod różnymi nazwami – zob. ramka 1.1) oraz nad mechanizmami fizjologicznymi, które pogłębiają nasze zrozumienie zjawiska FMS, przeprowadzono w ciągu ostatniego stulecia (i wcześniej) i warto je przejrzeć. Dodatkowe badania prowadzone równolegle z badaniami skupiającymi się na przewlekłym bólu mięśni mogą wyjaśnić procesy zachodzące w tym złożonym stanie.

Praca Korra nad ułatwianiem

Wśród najważniejszych badaczy w dziedzinie dysfunkcji mięśniowo-szkieletowych i bólu w ciągu ostatniego półwiecza był profesor Irwin Korr, którego praca nad wyjaśnieniem zjawiska facylitacji dostarcza ważnych informacji na temat niektórych zdarzeń występujących w FMS, a dokładniej w bólu mięśniowo-powięziowym ustawienia. Nie trzeba dodawać, że często się pokrywają. Jak zasugerowano powyżej, w kontekście klinicznym ważne jest, aby wiedzieć, jaki stopień bólu odczuwanego w FMS jest wynikiem bólu mięśniowo-powięziowego, ponieważ tę część pakietu bólu można stosunkowo łatwo zmodyfikować lub wyeliminować (patrz rozdziały 8 i 9) .

Struktury nerwowe mogą stać się nadreaktywne w tkankach kręgosłupa i przykręgosłupowych lub prawie każdej innej tkance miękkiej. Kiedy znajdują się blisko kręgosłupa, zjawisko to nazywa się toracją segmentową. Kiedy takie zmiany występują w więzadłach, ścięgnach lub tkankach okostnej, nazywane są punktami spustowymi; jeśli znajdują się w mięśniach lub powięzi, nazywane są „mięśniowo-powięziowymi” punktami spustowymi. We wczesnych badaniach najważniejszego badacza facylitacji, Irwina Korra (1970, 1976), wykazał on, że cechą jednostronnej toracji segmentowej było to, że jedna strona miała normalną odporność skóry na elektryczność w porównaniu ze stroną przeciwną, obszar torowany , gdzie występowało wyraźne zmniejszenie odporności. Gdy „stres” – w postaci nakłuwania lub ciepła – zastosowano w innym miejscu ciała i monitorowano dwa obszary kręgosłupa, obszar torowania wykazywał dramatyczny wzrost aktywności elektrycznej (tj. neurologicznej). W jednym eksperymencie ochotnikom wszczepiono szpilki w mięsień łydki, aby ocenić wpływ na mięśnie przykręgosłupowe, które monitorowano pod kątem aktywności elektrycznej. Podczas gdy prawie nie wystąpił wzrost w normalnym regionie, obszar ułatwiony wykazał znacznie zwiększoną aktywność neurologiczną po 60 sekundach (Korr 1977) (ryc. 1.5). To i wiele podobnych badań potwierdziło, że każda forma stresu wpływającego na jednostkę – czy to klimatyczny, toksyczny, emocjonalny, fizyczny czy jakikolwiek inny – spowoduje wzrost wydajności neurologicznej z obszarów ułatwionych.

W rozdziale 9 Carolyn McMakin opisuje, w jaki sposób niektóre formy urazu, szczególnie te dotykające struktury szyjki macicy, mogą prowadzić do przewlekłego miejscowego facylitacji, skutkującego bólem podobnym do FMS. Donosi, że leczenie z wykorzystaniem mikroprądów, zabiegów manualnych i wsparcia żywieniowego może często złagodzić, a nawet usunąć takie objawy.

Profesor Michael Patterson (1976) wyjaśnia koncepcję usprawnienia segmentowego (rdzeniowego) w następujący sposób:

Koncepcja segmentu ułatwionego polega na tym, że z powodu nieprawidłowych bodźców doprowadzających lub czuciowych do określonego obszaru rdzenia kręgowego obszar ten jest utrzymywany w stanie ciągłego zwiększonego pobudzenia. To ułatwienie pozwala normalnie nieskutecznym lub podprogowym bodźcom stać się skutecznymi w wytwarzaniu eferentnego wyjścia z segmentu ułatwionego, powodując, że zarówno narządy szkieletowe, jak i narządy trzewne unerwione przez dotknięty segment są utrzymywane w stanie nadmiernej aktywności. Jest prawdopodobne, że dysfunkcja somatyczna, z którą związany jest segment torowany, jest bezpośrednim skutkiem nieprawidłowej aktywności segmentu, jak również jest częściowo odpowiedzialna za torowanie.

historia fibromialgii

Nakręcanie i ułatwianie

Proces znany jako likwidacja (rys. 1.6) wspiera koncepcje facylitacji w różnych terminach. Staud (2006) opisał związek między obwodowymi impulsami bólowymi, które prowadzą do sensytyzacji ośrodkowej w następujący sposób:

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że tkanki obwodowe są istotnymi czynnikami przyczyniającymi się do bolesnych bodźców impulsowych, które mogą albo zainicjować lub podtrzymać sensytyzację ośrodkową, albo jedno i drugie. Powszechnie wiadomo, że uporczywa lub intensywna nocycepcja może prowadzić do zmian neuroplastycznych w rdzeniu kręgowym i mózgu, co prowadzi do ośrodkowego uczulenia i bólu. Mechanizm ten jest cechą charakterystyczną FM i wielu innych przewlekłych zespołów bólowych, w tym zespołu jelita drażliwego, zaburzenia skroniowo-żuchwowego, migreny i bólu krzyża. Co ważne, po ustaleniu sensytyzacji ośrodkowej do utrzymania przewlekłego stanu bólu wymagany jest jedynie minimalny wkład nocyceptywny. Wykazano, że dodatkowe czynniki, w tym negatywny wpływ związany z bólem i słaby sen, znacząco przyczyniają się do klinicznego bólu FM.

Podobieństwa między współczesnymi obserwacjami neurologicznymi a oryginalną pracą Korra są wyraźne.

Pobudzenie i ułatwienie

Pobudzenie emocjonalne może również wpływać na podatność dróg nerwowych na uczulenie. Wzrost wpływów zstępujących od podmiotu pobudzonego emocjonalnie skutkowałby wzrostem toksycznego podniecenia na ścieżkach i umożliwiłby dodatkowe wejście do wywołania uczulenia przy niższych intensywnościach. Oznacza to, że można oczekiwać, że osoby o wysokim poziomie emocjonalnym lub w bardzo emocjonalnej sytuacji będą wykazywać większą częstość facylitacji dróg kręgosłupa lub lokalnych obszarów dystresu mięśniowo-powięziowego (Baldry 1993).

historia fibromialgii

Ma to szczególne znaczenie dla fibromialgii, gdzie zwiększone pobudzenie (z różnych możliwych przyczyn, co stanie się jasne), oprócz możliwej dysfunkcji układu limbicznego, prowadzi do głównych wpływów z wyższych ośrodków (Goldstein 1996). Ponieważ wyższe ośrodki mózgowe rzeczywiście wpływają na poziomy toniczne ścieżek kręgosłupa, można by oczekiwać, że trening fizyczny i nastawienie psychiczne będą również miały tendencję do zmiany pobudliwości tonicznej, zmniejszając podatność osoby na uczulenie spowodowane codziennym stresem. W związku z tym oczekuje się, że sportowiec wytrzyma stosunkowo wysoki poziom bodźców aferentnych, zanim doświadczy samonapędzających się skutków uczulenia. Ma to również związek z fibromialgią, gdzie istnieje wiele dowodów na korzystny wpływ programów treningu aerobowego (McCain 1986, Richards i Scott 2002).

Selektywna rekrutacja jednostek silnikowych

Badacze wykazali, że niewielka liczba jednostek motorycznych, zlokalizowanych w poszczególnych mięśniach, może wykazywać niemal stałą lub powtarzalną aktywność pod wpływem psychogennym. Aktywność o niskiej amplitudzie (przy użyciu powierzchniowego EMG) była widoczna nawet wtedy, gdy mięsień nie był używany, jeśli występował jakikolwiek stopień pobudzenia emocjonalnego. „Mała pula niskoprogowych jednostek motorycznych może być poddawana znacznemu obciążeniu przez dłuższy czas… wśród nich dominują jednostki motoryczne z włóknami posturalnymi typu 1”. Jeśli badany wielokrotnie rekrutuje te same jednostki motoryczne, przeciążenie może spowodować kryzys metaboliczny”. (Waersted i in. 1993). Konsekwencje tych badań są głębokie, ponieważ łączą one nawet niski stopień dystresu emocjonalnego z niemal stałą sensytyzacją określonych struktur mięśniowo-powięziowych, z implikacjami związanymi z ułatwianiem i generowaniem bólu. Ta etiologia odpowiada proponowanej ewolucji mięśniowo-powięziowych punktów spustowych, jak zasugerowali Simons i in. (1999).

Nie tylko mielinowane włókna

Badania Ronalda Kramisa wykazały, że w warunkach przewlekłego bólu neurony nienocyceptywne mogą zostać uwrażliwione na przenoszenie impulsów bólowych (Kramis 1996). Nadwrażliwość neuronów rdzeniowych może w rzeczywistości obejmować neurony nienocyceptywne zmieniające ich fenotyp tak, że zaczynają uwalniać substancję P. Uważa się, że może to odgrywać znaczącą rolę w odczuwaniu bólu przez FMS, ponieważ zwiększone poziomy substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym utrzymują podwyższone wzmocnienie tego, co normalnie zostałoby zarejestrowane jako łagodne impulsy. Badania sugerują, że impulsy związane z towarzyszącymi stanami, takimi jak trwająca aktywność wirusowa, „dyspresja mięśniowa” lub drażliwość jelita, mogą być wystarczające do utrzymania centralnej percepcji bólu.

 

Lokalne ułatwienie

Poza tkankami przykręgosłupowymi, w których dochodzi do odcinkowej facylitacji, jak opisano powyżej, zlokalizowane obszary facylitacji nerwowej mogą występować w prawie wszystkich tkankach miękkich: są to tak zwane mięśniowo-powięziowe punkty spustowe.

Wiele podstawowych badań i prac klinicznych nad tym aspektem facylitacji podjęli się lekarze Janet Travell i David Simons (Simons i in. 1999; Travell 1957; Travell i Simons 1986, 1992; patrz także rozdziały 6 i 8). Travell i Simons twierdzą, że jeśli ból jest na tyle silny, że skłania pacjenta do zasięgnięcia profesjonalnej porady (przy braku choroby organicznej), zwykle wiąże się z bólem przeniesionym, a zatem prawdopodobnie czynnikiem jest obszar spustowy. Przypominają nam, że rozkłady wzorców bólu kierowanego są stałe u wszystkich ludzi i że zmienia się tylko intensywność objawów/bólu kierowanego.

Implikacją dla pacjenta z fibromialgią jest możliwość (według Travella i Simonsa jest to zupełna pewność), że jego ból jest częścią składową zaangażowania mięśniowo-powięziowych punktów spustowych, które same w sobie są obszarami facylitacji (patrz rozdz. 8). autorstwa Dommerholta i Issy). Sugeruje to, że punkty spustowe i ból (oraz mrowienie, drętwienie itp.), które wywołują, będą przesadzone przez wszystkie formy stresu, które wpływają na danego pacjenta. Travell potwierdziła, że ​​jej badania wskazują, że następujące czynniki mogą pomóc w utrzymaniu i poprawie aktywności mięśniowo-powięziowych punktów spustowych:

• niedobory żywieniowe (zwłaszcza witamin C i kompleksu B oraz żelaza)

• zaburzenia równowagi hormonalnej (niska produkcja hormonów tarczycy, zaburzenia menopauzy lub napięcia przedmiesiączkowego)

• infekcje (bakterie, wirusy lub drożdże)

• alergie (zwłaszcza na pszenicę i nabiał)

• niskie dotlenienie tkanek (nasilane napięciem, stresem, bezczynnością, słabym oddychaniem) (Simons i wsp. 1999, Travell i Simons 1986, 1992).

Ta lista ściśle koresponduje z czynnikami, które są kluczowymi czynnikami obciążającymi dla wielu (większości) osób z fibromialgią, co sugeruje, że związek między facylitacją (aktywnością punktu wyzwalania) a FMS jest bliski (Starlanyl i Copeland 1996). Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe nie są jednak przyczyną fibromialgii, a zespół bólu mięśniowo-powięziowego nie jest FMS, chociaż mogą współistnieć u tej samej osoby w tym samym czasie. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe niewątpliwie często przyczyniają się do bolesnych aspektów FMS i jako takie zasługują na szczególną uwagę.

Jak zostanie wyjaśnione w dalszych rozdziałach, istnieje wiele sposobów na osiągnięcie dezaktywacji lub modulacji mięśniowo-powięziowych punktów spustowych. Niektórzy praktycy wybierają podejście, które zajmuje się nimi ręcznie, podczas gdy inni preferują metody mikroprądów lub elektroakupunktury lub wariacje na te tematy, a jeszcze inni sugerują, że zmniejszenie liczby i intensywności czynników stresowych – niezależnie od rodzaju – zapewnia bezpieczniejsze podejście do zmniejszenie wpływu facylitacji na ból.

Po tym wprowadzeniu do koncepcji hiperreaktywnych, uwrażliwionych (ułatwionych) struktur nerwowych, uzasadnione byłoby pytanie, czy to, co dzieje się w mózgu i sieci neuronowej, jak opisał Goldstein, nie jest po prostu facylitacją. na wielką skalę. Zarys niektórych wiodących, aktualnych hipotez dotyczących etiologii CMW w rozdziale 4 może rzucić światło na tę możliwość.

 

Dodatkowe wczesne badania nad FMS

Wczesne badania FMS zostały przedstawione w formie podsumowania w Ramce 1.1. Aspekty tych badań i to, jak niektóre z nich korelują z nowszymi odkryciami, przedstawiono poniżej.

R. Gutstein, polski lekarz, który wyemigrował do Wielkiej Brytanii przed II wojną światową, był wybitnym badaczem, który publikował artykuły pod różnymi nazwami (np. MG Good) przed, w trakcie i po wojnie. W nich jasno opisał zjawisko mięśniowo-powięziowego punktu spustowego, a także to, co obecnie nazywa się fibromialgią, wraz z wieloma jej cechami predysponującymi i podtrzymującymi.

Gutstein (1956) wykazał, że stany takie jak ametropia (błąd siły refrakcyjnej oka występujący przy krótkowzroczności, nadwzroczności i astygmatyzmie) mogą wynikać ze zmian w komponencie nerwowo-mięśniowym okolicy czaszkowo-szyjnej, jak również z bardziej odległych stanów obejmujących miednicę lub bark pas. Stwierdził on: „Krótkowzroczność to długotrwały efekt nacisku mięśni zewnątrzgałkowych w wysiłku konwergencji akomodacji polegający na skurczu mięśni rzęskowych, z wynikającym z tego wydłużeniem gałki ocznej. Wykazano sekwencyjny związek między takim stanem a skurczem mięśni szyi.

Gutstein nazwał obszary odruchowe, które zidentyfikował jako „myodysneuria” i zasugerował, że zjawiska odniesienia dla takich miejsc lub „wyzwalaczy” obejmowałyby ból, modyfikacje bólu, swędzenie, nadwrażliwość na bodźce fizjologiczne, skurcze, skurcze, osłabienie i drżenie mięśni poprzecznie prążkowanych, nadmierną lub hipotonus mięśni gładkich naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych i/lub hiper- lub hiposekrecja gruczołów trzewnych, łojowych i potowych. Mówiono również, że manifestacje somatyczne pojawiają się w odpowiedzi na bodźce trzewne odpowiednich poziomów rdzenia kręgowego (Gutstein 1944). Wydaje się, że we wszystkich tych sugestiach Gutstein był równoległy do ​​prac Korra.

Metoda leczenia Gutsteina/Gooda polegała na wstrzyknięciu roztworu znieczulającego w obszar spustowy. Wskazał jednak, że tam, gdzie jest to możliwe (np. przyczepy mięśniowe w okolicy szyjnej), schłodzenie tych obszarów w połączeniu z uciskiem przyniosłoby dobre wyniki.

W tym i wielu z tego, co opisał w latach czterdziestych i pięćdziesiątych XX wieku, Gutstein w dużej mierze zgadzał się z wynikami badań Johna Mennella (1940), jak również z Travell i Simons, wyrażonymi w ich głównych tekstach na ten temat (Travell i Simons 1950 , 1952). Poinformował, że zatarciu jawnych i utajonych czynników wyzwalających w okolicy potylicznej, szyjnej, międzyłopatkowej, mostkowej i nadbrzusza towarzyszyło lata złagodzenia objawów przedmenopauzalnych, menopauzalnych i późnej menopauzy (Good 1986). Cytuje wielu praktyków, którzy odnieśli sukces w leczeniu dysfunkcji żołądkowo-jelitowych poprzez dezaktywację obszarów spustowych. Niektóre z nich były leczone prokainizacją, inne technikami nacisku i masażem (Cornelius 1992). Opisał również szeroki zakres objawów i cech klasycznej fibromialgii, sugerując nazwę miodysneuria dla tego zespołu, który również nazwał „reumatyzmem pozastawowym” (Gutstein 1951). Opisując miodysneurię (FMS), Gutstein wykazał zlokalizowane funkcjonalne nieprawidłowości czuciowe i/lub motoryczne tkanek mięśniowo-szkieletowych i widział przyczyny takich zmian jako mnogie (Gutstein 1903). Większość z tych ustaleń została później potwierdzona, w szczególności w pracy Travella i Simonsa. Zawierają:

 

• ostre i przewlekłe infekcje, które, jak postulował, stymulowały aktywność nerwów współczulnych poprzez ich toksyny

• nadmierne ciepło lub zimno, zmiany ciśnienia atmosferycznego i przeciągi

• urazy mechaniczne, zarówno duże, jak i powtarzające się drobne mikrourazy – obecnie potwierdzone przez ostatnie badania profesora Philipa Greenmana z Michigan State University (Hallgren i in. 1993)

• napięcia posturalne, nietypowe ćwiczenia itp., które mogą predysponować do przyszłych zmian poprzez obniżenie progu dla przyszłych bodźców (w tym zgadzał się z mechanizmami ułatwiającymi opisanymi powyżej)

• czynniki alergiczne i/lub endokrynologiczne, które mogą powodować zaburzenia równowagi autonomicznego układu nerwowego

• wrodzone czynniki utrudniające adaptację do stresorów środowiskowych

• zmiany artretyczne, które mogą nakładać szczególne wymagania na zdolności adaptacyjne układu mięśniowo-szkieletowego

• choroby trzewne, które mogą nasilać i przyspieszać objawy somatyczne w rozmieszczeniu kręgosłupa i sąsiednich odcinków.

W tych przykładach myślenia Gutsteina widzimy silne echa hipotezy facylitacji w medycynie osteopatycznej.

Rozpoznanie miodysneurii według Gutsteina postawiono na podstawie niektórych z następujących kryteriów:

• zwykle występuje zmienny stopień napięcia i skurczu mięśni, chociaż czasami sąsiednia, pozornie nienaruszona tkanka jest bardziej bolesna

• wrażliwość na nacisk lub palpację dotkniętych mięśni i ich części towarzyszących

• znaczna hipertoniczność może wymagać zastosowania głębokiego ucisku w celu zademonstrowania bólu.

W 1947 Travell i Bigelow przedstawili dowody potwierdzające wiele z tego, co donosił Gutstein (1944). Wskazali, że bodźce o wysokiej intensywności z aktywnych obszarów wyzwalających powodują odruchowo przedłużone zwężenie naczyń z częściowym niedokrwieniem zlokalizowanych obszarów mózgu, rdzenia kręgowego lub struktur nerwów obwodowych.

Może to skutkować powszechnym wzorcem dysfunkcji, dotykającym prawie każdego narządu ciała. Te wczesne wyniki badań dobrze korelują ze współczesnymi badaniami nad fibromialgią i przewlekłym zmęczeniem oraz hipotezą „zaburzeń sieci neuronowej” opisaną przez Goldsteina (1996), a także z brytyjskimi i amerykańskimi badaniami wykorzystującymi skany SPECT, które wyraźnie pokazują, że poważne deficyty krążenia występują w pniu mózgu i innych obszarach mózgu większości osób z CFS i FMS (Costa 1992).

 

Sugerowana przez Gutsteina patofizjologia fibromialgii/zapalenia włókniaka/myodysneurii

Zmiany zachodzące w tkance związanej z wystąpieniem miodysneurii/fibromialgiaUważa się, że według Gutsteina jest inicjowane przez zlokalizowaną przewagę układu współczulnego, związaną ze zmianami stężenia jonów wodorowych oraz równowagi wapniowo-sodowej w płynach tkankowych (Petersen 1934). Wiąże się to ze zwężeniem naczyń i niedotlenieniem/niedokrwieniem. Pomyślał, że ból wynika z tych zmian wpływających na czujniki bólu i proprioceptory.

Skurcz mięśni i twarde, guzkowate, miejscowe skurcze tężcowe wiązek mięśniowych wraz ze stymulacją naczynioruchową i mięśniowo-ruchową nasilały się wzajemnie, tworząc błędne koło samonapędzających się impulsów (Bayer 1950). Zróżnicowane i złożone wzorce objawów rzutowanych mogą wówczas wynikać z takich „obszarów wyzwalających”, jak również miejscowego bólu i drobnych zaburzeń. Objawy takie jak ból, bolesność, tkliwość, ociężałość i zmęczenie mogą być widoczne, podobnie jak modyfikacja aktywności mięśni z powodu skurczu, powodująca napięcie, sztywność, obrzęk i tak dalej.

Z tego podsumowania swojej pracy jasno wynika, że ​​opisywał Gutstein fibromialgiai wiele jego możliwych cech sprawczych.

Rozdział 2 analizuje, czym jest FMS, a czym nie, wraz z sugestiami dotyczącymi diagnostyki różnicowej.

Abraham G, Lubran MM 1981 Serum
i poziom magnezu w czerwonych krwinkach w
pacjentów z PMT. amerykański
Journal of Clinical Nutrition 34(11):
2364-2366
American College of Rheumatology
1990 Kryteria klasyfikacji
fibromialgia. zapalenie stawów i
Reumatyzm 33: 160–172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D i in
2006 Bliźniacze badanie posttraumatyczne
objawy zaburzeń stresowych i
przewlekły, rozległy ból. Ból 124
(1-2): 150-157
Baldry P 1993 Spust akupunktury
punkty i bóle mięśniowo-szkieletowe.
Churchill Livingstone, Londyn
Bayer H 1950 Patofizjologia
reumatyzm mięśniowy. Zeitschrift futro
Reumaforschung 9: 210
Bennett R 1986a Zwłóknienie: ewolucja
zagadka. Czasopismo Reumatologii
13 (4): 676–678
Bennett R 1986b Aktualne problemy
dotyczące zarządzania
zwłóknienie/zespół fibromialgii.
American Journal of Medicine
81 (S3A): 15–18
Bland J 1995 Żywność medyczna
uzupełniona detoksykacja
program w zarządzaniu
przewlekłe problemy zdrowotne. Alternatywny
Terapie 1: 62–71
Blok S 1993 Fibromialgia i
reumatyzm. Kontrowersje w
Reumatologia 19 (1): 61–78
Chaitow L., Bradley D., Gilbert C. 2002
Multidyscyplinarne podejście do
zaburzenia wzorca oddychania.
Churchill Livingstone, Edynburg
Cleveland CH Jr, Fisher RH, Brestel
EP i wsp. 1992 Przewlekły nieżyt nosa: an
niedoceniane skojarzenie z
fibromialgia. Postępowanie alergiczne 13
(5): 263-267
Deklaracja Kopenhaska 1992
Dokument konsensusu w sprawie FMS:
Deklaracja kopenhaska. Lancet 340
(Wrzesień 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Hickey MS 2000 Modulacja
funkcja odpornościowa przez lektyny dietetyczne w
reumatoidalne zapalenie stawów. Dziennik brytyjski
Żywienia 83 (3): 207–217
Cornelius A 1903 Die Neurenpunkt
Lehre. George Thiem, Lipsk, tom 2
Raport Costa D 1992. Dziennik Europejski
medycyny nuklearnej 19(8): 733
Crissinger K 1990 Patofizjologia
błona śluzowa przewodu pokarmowego
przepuszczalność. Dziennik Wewnętrzny
Medycyna 228: 145-154
Croft P., Cooper C., Wickham C.,
Coggon D 1992 Czy biodro jest zaangażowane w
uogólniona choroba zwyrodnieniowa stawów? brytyjski
Czasopismo Reumatologii 31:
325-328
Curatolo M, Petersen-Felix S, ArendtNielsen
i wsp. 2001 Centralny
nadwrażliwość w bólu przewlekłym po
uraz kręgosłupa szyjnego. Dziennik kliniczny z
Ból 17 (4): 306–315
D'Adamo P 2002www.
dadamo.pl>
Diatchenko L, Nackleya A, Slade G
2006 Idiopatyczne zespoły bólowe –
ścieżki podatności. Ból 123
(3): 226-230
Duna G, Wilke W 1993 Diagnoza,
etiologia i terapia fibromialgii.
Kompleksowa terapia 19(2):
60-63
Eisinger J., Plantamura A., Ayavou T. 1994
Nieprawidłowości glikolizy w
fibromialgia. Dziennik
Amerykańska Szkoła Żywienia 13(2):
144-148
Epstein S, Kay G, Clauw D 1999
Zaburzenia psychiczne u pacjentów z
fibromialgia: wieloośrodkowy
dochodzenie. Psychosomatyka 40:
57-63
Biuletyny sieci Fibromialgia
1990–94 Raporty dotyczące żywienia
wpływy: październik 1990 – styczeń
1992, Kompendium nr 2, styczeń
1993, maj 1993 Kompendium,
Styczeń 1994, lipiec 1994 (Wydania wsteczne
są dostępne w sieci na PO
Pudełko 31750, Tucson, Arizona
85761-1750)
Garrison R, Hodowla P 2003 A
metaboliczne podstawy fibromialgii i
związane z nim zaburzenia: możliwa rola
oporności na hormon tarczycy.
Hipotezy medyczne 61 (2): 182–189
Gedalia A, Prasa J, Klein M, Buskila D
1993 Hipermobilność stawów i
fibromialgia u dzieci w wieku szkolnym.
Annals of chorobach reumatycznych
52 (7): 494–496
Geisser M, Williams D, Clauw D 2006
Wpływ współchorobowej choroby somatycznej
objawy powyżej i poza tym z
ból u pacjentów z fibromialgią
i choroby z wojny w Zatoce Perskiej. Dziennik bólu
7(4 Suplement 1): S28
Goldman J 1991 Hipermobilność i
odwarunkowanie: ważne linki do
fibromialgia. Południowa Medycyna
Dziennik 84: 1192–1196
Goldstein J 1996 Zdrada przez mózg:
neurologiczna podstawa CFS i
FMS i powiązana sieć neuronowa
zaburzenia. Prasa medyczna Haworth,
I Love New York
Dobry MG 1951 Obiektywna diagnoza
i wyleczalność niestawowa
reumatyzm. Brytyjski Dziennik
Medycyna Fizyczna i Przemysłowa
Higiena 14: 1–7
Gutstein R 1944 Rola brzucha
zwłóknienie w niestrawności czynnościowej.
Dziennik medyczny doliny Missisipi
66: 114-124
Gutstein R 1955 Recenzja
miodysneuria (zapalenie zwłóknienia). amerykański
Praktyk i Digest of
Zabiegi 6(4)
Gutstein R 1956 Rola
Miodysneuria czaszkowo-szyjkowa w
czynnościowe zaburzenia oczu. amerykański
Przegląd zabiegów dla praktyków
(Listopad)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al 2004 Przytępiona zmienność dobowa
w autonomicznej regulacji węzła zatokowego
funkcjonować u weteranów wojny w Zatoce Perskiej
zespół. American Journal of
Medycyna 117 (7): 469–478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 MRI prawidłowych i zanikowych
mięśnie górnego odcinka szyjnego kręgosłupa.
Journal of Clinical Engineering 18(5):
433-439
Honeyman G 1997 Terapia metaboliczna
na niedoczynność tarczycy i eutyreozy
fibromialgia: dwa opisy przypadków.
Biuletyn kliniczny mięśniowo-powięziowy
Terapia 2(4): 19–49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE i inni
2004 Rodzinne badanie fibromialgii
i zaburzenia ze spektrum afektywnego.
Psychiatria Biologiczna 56(11):
884-891
Janda V 1988 Mięśnie i szyjki macicy
ból i zespoły. W: Grant R (red)
Fizjoterapia szyjki macicy i
odcinek piersiowy kręgosłupa. Churchilla Livingstone'a,
Londyn, s. 153–166
Karaaslan Y, Haznedaroglu S, Ozturk M
2000 Hipermobilność stawów i
pierwotna fibromialgia. Dziennik
Reumatologia 27: 1774–1776
Kesler R, Mandizabal J 1999 Ból głowy
w malformacji Chiari. Dziennik
amerykański osteopatia
Stowarzyszenie 99 (3): 153–156
King J 1988 Hiperwentylacja – a
punkt widzenia terapeuty. Dziennik
Królewskie Towarzystwo Medyczne 81
(wrzesień): 532–536
Korr I 1970 Fizjologiczne podstawy
Medycyna Osteopatyczna. Podyplomowy
Instytut Medycyny Osteopatycznej
i Chirurgia, Nowy Jork
Korr I 1976 Rdzeń kręgowy jako organizator
proces chorobowy. Akademia Stosowana
Rocznik Osteopatii 1976, Carmel
Korr I (red.) 1977 Neurobiologiczna
mechanizmy manipulacji. Plenum
Prasa, Nowy Jork
Kramis R 1996 Aspekty nienocyceptywne
bólu mięśniowo-szkieletowego. Dziennik
Fizyka ortopedyczna i sportowa
Terapia 24(4): 255–267
Lowe J 1997 Wyniki otwartego procesu T3
terapia 77 kobiet w stanie eutyreozy
Pacjenci z FMS. Biuletyn kliniczny z
Terapia mięśniowo-powięziowa 2(1): 35–37
Lowe J., Honeyman-Lowe B 2006
Kobiece pacjentki z fibromialgią: niższe
spoczynkowe tempo metabolizmu niż dopasowane
zdrowe kontrole. Nauki medyczne
Monitor 12 (7): 282–289
Lowe J., Cullum M., Graf L., Yellin J
1997 Mutacje w c-erb-Ab1
gen: czy leżą u podstaw eutyreozy
fibromialgia? Hipotezy medyczne 48
(2): 125-135
Lum L 1981 Hiperwentylacja i
stan lękowy. Dziennik Królewski
Towarzystwo Lekarskie 74 (styczeń): 1–4
McCain GA 1986 Rola fizyczności
trening fitness w włóknieniu
zespół fibromialgii. amerykański
Journal of Medicine 81 (S3A): 73–77
McClean G., Wesseley S. 1994
Profesjonalny i popularny pogląd
CFS. Brytyjskie czasopismo medyczne 308:
776-777
Macintyre A 1993a Co powoduje MNIE?
Dziennik działań dla MNIE 14: 24–25
Macintyre A 1993b Odporny
hipoteza dysfunkcji. Dziennik
Akcja dla MNIE 14: 24–25
McNaught CE, Woodcock NP,
Anderson AD, MacFie J 2005 A
prospektywne randomizowane badanie
probiotyki u pacjentów w stanie krytycznym.
Odżywianie kliniczne 24 (2): 211–219
Martinez-Lavin M., Hermosillo A. 2005
Dysautonomia w wojnie w Zatoce Perskiej
syndrom i fibromialgii.
American Journal of Medicine
118 (4): 446
Melzack R, Wall P 1988 Wyzwanie
z bólu. Pingwin, Nowy Jork
Mennell J 1952 Nauka i sztuka
manipulacja. Churchilla Livingstone'a,
Londyn
Mense S, Simons D 2001 Ból mięśni.
Lippincott/Williams i Wilkins,
Filadelfia
Moldofsky HL 1993 Fibromialgia, sen
zaburzenia i chroniczne zmęczenie
zespół. Sympozjum CIBA 173:
262-279
Nicolson G, Nasralla M, De Meirleir K
2002 Koinfekcje bakteryjne i wirusowe
u pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia.
Ten artykuł jest dostępny pod adresem: http://
www.prohealth.pl/biblioteka/
showartykuł.cfm?
id¼3635&t¼CFIDS_FM.
8 grudnia 2008
Pall ML 2001 Wspólna etiologia
zespołu stresu pourazowego,
fibromialgia, chroniczne zmęczenie
syndrom i wiele substancji chemicznych
wrażliwość poprzez podwyższony poziom tlenku azotu/
peroksyazotyn. Hipotezy medyczne
57 (2): 139–145
Patterson M 1976 Model mechanizmu dla
facylitacja odcinkowa kręgosłupa.
Akademia Osteopatii Stosowanej
Rocznik 1976, Carmel
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
Rodzinne wystąpienie z 1989 r
pierwotna fibromialgia. Archiwum
Fizjoterapia i rehabilitacja
70 (1): 61–63
Petersen W 1934 Pacjent i
pogoda: rozpad autonomiczny.
Bracia Edward, Ann Arbor,
Michigan
Porter-Moffitt S, Gatchel R, Robinson R
i wsp. 2006 Biopsychospołeczne profile
różne grupy diagnostyczne bólu.
Dziennik bólu 7(5):
308-318
Głowica odczytowa C 1984 Ulepszona adaptacyjna
reakcja behawioralna u pacjentów
leczone przez przeszkolenie oddechowe.
Lancet 22 (wrzesień): 665–668
Richards S, Scott D 2002 Przepisany
ćwiczenia u osób z fibromialgią:
grupa równoległa randomizowana kontrolowana
test. Brytyjskie czasopismo medyczne 325:
185
Robinson M 1981 Efekt dobowy
suplementy selenu u pacjentów
z dolegliwościami mięśniowymi. Nowy
Zelandzki dziennik medyczny 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Szarość prążkowia
wzrost pacjentów cierpiących na
fibromialgia – choroba oparta na wokselach
badanie morfometryczne. Ból 132:
S109-S116
Schneider MJ, Brady DM, Perle SM
2006 Komentarz: dyferencjał
diagnoza zespołu fibromialgii:
propozycja modelu i algorytmu dla
pacjenci zgłaszający się z podstawowym
objaw przewlekłego rozpowszechnionego
ból. Dziennik manipulacji i
Terapia Fizjologiczna 29:
493-501
Selye H 1952 Historia
zespół adaptacyjny. ACTA,
Montreal, Kanada
Simons D 1988 Ból mięśniowo-powięziowy
syndromy: gdzie jesteśmy? Gdzie są
idziemy? Archiwum Fizyki
Medycyna i Rehabilitacja 69:
207-211
Simons D, Travell J, Simons L 1999
Ból i dysfunkcja mięśniowo-powięziowa:
instrukcja punktu wyzwalania. Tom 1. Górny
połowa ciała, wyd. 2 Williamsa i
Wilkinsa w Baltimore
Smith JD, Terpening CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001 Ulga
następujące objawy fibromialgii
odstawienie diety
ekscytotoksyny. Roczniki z
Farmakoterapia 35(6):
702-706
Salomon G 1981
Psychoneuroimmunologia. Akademicki
Prasa, Nowy Jork
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Fibromialgia i przewlekła choroba mięśniowo-powięziowa
zespół bólowy. Nowy zwiastun
Publikacje, Oakland, Kalifornia
Staud R 2006 Biologia i terapia
fibromialgia: ból w fibromialgii
zespół. Badania nad zapaleniem stawów i
Terapia 8:208
Staud R, Robinson M, cena D 2005
Nowe dowody na centralne
uczulenie pacjentów z fibromialgią:
Konserwacja nawijania jest nieprawidłowa.
Dziennik bólu 6(3): S6
Sundgren P., Petrou P., Harris R. 2007
Dyfuzja ważona i dyfuzyjna
obrazowanie tensorów w fibromialgii
pacjentów: prospektywne badanie
dyfuzyjność całego mózgu, pozorna
współczynnik dyfuzji i frakcja
anizotropia w różnych regionach
mózg i korelacja z objawem
surowość. Radiologia akademicka 14:
839-846
Tagesson C 1983 Przejście cząsteczek
przez ścianę jelita
traktat. Skandynawski Dziennik
Gastroenterologia 18: 481–486
Thimineur M, Kitaj M, Kravitz E,
Kalizewski T, Sod P 2002
Nieprawidłowości funkcjonalne
rdzeń szyjny i rdzeń dolny oraz
ich wpływ na ból. Dziennik kliniczny
bólu 18 (3): 171–179
Thompson J 1990 Napięciowy ból mięśni jako a
diagnoza w Klinice Mayo i jej
związek z zapaleniem włókien, fibromialgią
i zespół bólu mięśniowo-powięziowego. Mayo
Postępowanie kliniczne 65: 1237–1248
Travell J 1957 Sympozjum
mechanizm i radzenie sobie z bólem
zespoły. Postępowanie
Towarzystwo Lekarskie Rudolpha Virchowa
Travell J, Bigelow N 1947 Rola
somatyczne obszary wyzwalające we wzorcach
histerii. Medycyna psychosomatyczna
9 (6): 353–363
Travell J, Simons D 1986 Mięśniowo-powięziowe
ból i dysfunkcja. Williamsa i
Wilkins, Baltimore, tom 1
Travell J, Simons D 1992 Mięśniowo-powięziowe
ból i dysfunkcja. Williamsa i
Wilkins, Baltimore, tom 2
Tuncer T 1997 Pierwotna FMS i alergia.
Reumatologia kliniczna 16 (1): 9–12
van de Borne P 2004 Układ autonomiczny serca
dysfunkcja w zespole wojny w Zatoce:
Serca weteranów nie odpoczywają w nocy.
Amerykański Dziennik Medycyny 117
(7): 531-532
samochód dostawczy Dlaczego R 1994 FMS i masaż
terapia. Własna publikacja
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
i wsp. 2006 Przepuszczalność jelitowa w
pacjenci z działaniami niepożądanymi na
jedzenie. Choroby układu pokarmowego i wątroby 38
(10): 732-736
Mechanizmy Vierck C Jr 2006
zasadniczy rozwój przestrzenny
rozproszony ból przewlekły
(fibromialgia). Ból 124(3):
242-263
Vorberg G 1985 Ekstrakt z Ginko – długotrwały
badanie przewlekłego mózgu
niewydolność. Dziennik badań klinicznych
22: 149-157
Waersted M, Eken T, Westgaard R 1993
Psychogenna aktywność jednostek motorycznych – a
możliwy mechanizm uszkodzenia mięśni
studiował u zdrowego podmiotu. Dziennik
bólu mięśniowo-szkieletowego 1(3/4):
185-190
Warner E (red.) 1964 System Saville'a
medycyna kliniczna, 14. wyd. Edwarda
Arnold, Londyn, s. 918
Weissbecker I, Floyd A, Dedert E i inni
2006 Trauma dziecięca i dobowa
zaburzenia kortyzolu w fibromialgii
zespół.
Psychoneuroendokrynologia 31(3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, Fricton J i inni
1992 Fibromialgia i
zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe: a
wstępne badanie punktów przetargowych
i punkty spustowe. Dziennik
Reumatologia 19 (6): 944–951
Wolfe F, Anderson J, Ross K, Russell I
1993 Przewaga cech
fibromialgia w ogóle
populacja. zapalenie stawów i
Reumatyzm 36: S48 (abstrakt)
Drewno P 2006 Ponowne rozpatrzenie
znaczenie ogólnoustrojowych małych dawek
ketamina do patofizjologii
fibromialgia. Dziennik bólu 7(9):
611-614
Yunus M, Inanici F 2002 Fibromialgia
zespół: cechy kliniczne,
diagnostyka i biopatofizjologia
mechanizmy. W: Yunus MB, Yunus I
(eds) Ból mięśniowo-powięziowy i
fibromialgia. Mosby, St Louis
Zar S 2005 Surowica swoista dla żywności IgG4
i miana IgE do zwykłej żywności
antygeny w zespole jelita drażliwego.
American Journal of
Gastroenterologia 100: 1550–1557

Zrzeczenie się odpowiedzialności

Profesjonalny zakres praktyki *

Informacje zawarte w niniejszym dokumencie na temat „Historia i definicja fibromialgii„ nie ma na celu zastąpienia relacji jeden na jeden z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia lub licencjonowanym lekarzem i nie jest poradą medyczną. Zachęcamy do podejmowania decyzji dotyczących opieki zdrowotnej na podstawie badań i współpracy z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia.

Informacje o blogu i zakres dyskusji

Nasz zakres informacji ogranicza się do chiropraktyki, układu mięśniowo-szkieletowego, akupunktura leki fizykalne, wellness, przyczyniające się etiologiczne zaburzenia trzewno-somatyczne w prezentacjach klinicznych, powiązanej dynamice klinicznej odruchu somato-trzewnego, kompleksach podwichnięć, wrażliwych kwestiach zdrowotnych i/lub artykułach, tematach i dyskusjach z zakresu medycyny funkcjonalnej.

Zapewniamy i prezentujemy współpraca kliniczna ze specjalistami z różnych dziedzin. Każdy specjalista podlega zakresowi swojej praktyki zawodowej i jurysdykcji licencyjnej. Stosujemy protokoły funkcjonalnego zdrowia i dobrego samopoczucia, aby leczyć i wspierać opiekę nad urazami lub zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego.

Nasze filmy, posty, tematy, tematy i spostrzeżenia obejmują kwestie kliniczne, problemy i tematy, które bezpośrednio lub pośrednio odnoszą się do naszego zakresu praktyki klinicznej i wspierają ją.*

Nasze biuro rozsądnie próbowało podać cytaty potwierdzające i zidentyfikowało odpowiednie badania naukowe potwierdzające nasze posty. Na żądanie udostępniamy kopie badań wspierających, które są dostępne dla organów regulacyjnych i opinii publicznej.

Rozumiemy, że zajmujemy się sprawami, które wymagają dodatkowego wyjaśnienia, w jaki sposób może to pomóc w konkretnym planie opieki lub protokole leczenia; w związku z tym, aby dokładniej omówić powyższy temat, prosimy o kontakt Dr Alex Jimenez, DC, lub skontaktować się z nami pod adresem 915-850-0900.

Jesteśmy tutaj, aby pomóc Tobie i Twojej rodzinie.

Błogosławieństwa

Dr Alex Jimenez OGŁOSZENIE, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

e-mail: coach@elpasofunctionmedicine.com

Licencjonowany jako lekarz chiropraktyki (DC) w Texas & Nowy Meksyk*
Licencja Texas DC nr TX5807, Licencja DC w Nowym Meksyku nr NM-DC2182

Licencjonowana pielęgniarka dyplomowana (RN*) w Floryda
Licencja Floryda Licencja RN nr RN9617241 (nr kontrolny 3558029)
Stan kompaktowy: Licencja wielostanowa: Uprawniony do wykonywania zawodu Stany 40*

Obecnie immatrykulowany: ICHS: MSN* FNP (Program Praktyk Pielęgniarki Rodzinnej)

Dr Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Moja cyfrowa wizytówka

Znowu witamy¸

Nasz cel i pasje: Jestem doktorem chiropraktyki specjalizującym się w postępowych, nowatorskich terapiach i procedurach rehabilitacji funkcjonalnej z uwzględnieniem fizjologii klinicznej, zdrowia ogólnego, praktycznego treningu siłowego i pełnej kondycji. Koncentrujemy się na przywróceniu prawidłowych funkcji organizmu po urazach szyi, pleców, kręgosłupa i tkanek miękkich.

Korzystamy ze specjalistycznych protokołów chiropraktyki, programów odnowy biologicznej, żywienia funkcjonalnego i integracyjnego, treningu sprawnościowego i mobilności oraz systemów rehabilitacji dla osób w każdym wieku.

Jako rozszerzenie skutecznej rehabilitacji, również my oferujemy naszym pacjentom, niepełnosprawnym weteranom, sportowcom, młodym i starszym zróżnicowaną gamę sprzętu siłowego, wysokowydajnych ćwiczeń i zaawansowanych opcji leczenia sprawnościowego. Nawiązaliśmy współpracę z czołowymi lekarzami, terapeutami i trenerami z miast, aby zapewnić sportowcom wyczynowym na wysokim poziomie możliwość rozwijania swoich najwyższych umiejętności w naszych obiektach.

Zostaliśmy pobłogosławieni, aby wykorzystać nasze metody z tysiącami El Pasoans w ciągu ostatnich trzech dekad, co pozwoliło nam przywrócić zdrowie i sprawność naszych pacjentów, jednocześnie wdrażając zbadane metody niechirurgiczne i funkcjonalne programy odnowy biologicznej.

Nasze programy są naturalne i wykorzystują zdolność organizmu do osiągania określonych, mierzonych celów, zamiast wprowadzania szkodliwych chemikaliów, kontrowersyjnych hormonów zastępczych, niechcianych operacji lub uzależniających narkotyków. Chcemy, abyś prowadził funkcjonalne życie, które jest wypełnione większą energią, pozytywnym nastawieniem, lepszym snem i mniejszym bólem. Naszym celem jest ostateczne umożliwienie naszym pacjentom utrzymania najzdrowszego stylu życia.

Przy odrobinie pracy możemy osiągnąć optymalne zdrowie bez względu na wiek lub niepełnosprawność.

Dołącz do nas, aby poprawić swoje zdrowie dla Ciebie i Twojej rodziny.

Chodzi o: ŻYCIE, MIŁOŚĆ I MATERIĘ!

Witamy i Bóg zapłać

EL PASO LOKALIZACJE

East Side: Główna Klinika*
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Telefon: 915-412-6677

Central: Centrum Rehabilitacji
6440 Gateway East, Ste B
Telefon: 915-850-0900

North East Centrum Rehabilitacji
7100 Airport Blvd, Ste. C
Telefon: 915-412-6677

Dr Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Moja cyfrowa wizytówka

Lokalizacja kliniki 1

Adres: 11860 Vista Del Sol Dr Suite 128
El Paso, TX 79936
Telefon
: (915) 850-0900
E-mailWysłać email
SiećDrAlexJimenez.com

Lokalizacja kliniki 2

Adres: 6440 Gateway East, budynek B
El Paso, TX 79905
Telefon: (915) 850-0900
E-mailWysłać email
SiećElPasoBackClinic.pl

Lokalizacja kliniki 3

Adres: 1700 N Saragossa Rd 117
El Paso, TX 79936
Telefon: (915) 850-0900
E-mailWysłać email
SiećChiropraktykaScientist.com

Just Play Fitness & Rehab*

Adres: 7100 Airport Blvd, Apartament C
El Paso, TX 79906
Telefon: (915) 850-0900
E-mailWysłać email
SiećChiropraktykaScientist.com

Push As Rx & Rehab

Adres: 6440 Gateway East, budynek B
El Paso, TX 79905
Telefon
: (915) 412-6677
E-mailWysłać email
SiećPushAsRx.com

Naciśnij 24/7

Adres: 1700 E Urwisko Dr
El Paso, TX 79902
Telefon
: (915) 412-6677
E-mailWysłać email
SiećPushAsRx.com

REJESTRACJA NA WYDARZENIA: Wydarzenia na żywo i seminaria internetowe*

(Przyjdź, dołącz do nas i zarejestruj się już dziś)

Zadzwoń (915) 850-0900 już dziś!

Oceniony jako najlepszy lekarz i specjalista w El Paso według RateMD* | Lata 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 i 2021

Najlepszy kręgarz w El Paso

Zeskanuj kod QR tutaj - połącz się osobiście z dr Jimenezem

Kręgarz QRCode
Kod QR dr Jimenez

Dodatkowe linki i zasoby online (dostępne 24/7)

  1. Spotkania lub konsultacje online:  bit.ly/Book-Online-Spotkanie
  2. Formularz dotyczący obrażeń fizycznych / wypadku online:  bit.ly/Wypełnij-swoją-historię-online
  3. Ocena medycyny funkcjonalnej online:  bit.ly/funkcjonował

Zastrzeżenie *

Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie mają na celu zastąpienia relacji jeden na jeden z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia, licencjonowanym lekarzem i nie stanowią porady medycznej. Zachęcamy do podejmowania własnych decyzji dotyczących opieki zdrowotnej na podstawie badań i współpracy z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia. Nasz zakres informacji ogranicza się do chiropraktyki, medycyny mięśniowo-szkieletowej, medycyny fizykalnej, dobrego samopoczucia, wrażliwych zagadnień zdrowotnych, artykułów medycyny funkcjonalnej, tematów i dyskusji. Zapewniamy i prezentujemy współpracę kliniczną ze specjalistami z wielu dziedzin. Każdy specjalista kieruje się zakresem swojej praktyki zawodowej i jurysdykcją licencyjną. Stosujemy funkcjonalne protokoły zdrowia i dobrego samopoczucia, aby leczyć i wspierać opiekę nad urazami lub zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego. Nasze filmy, posty, tematy, tematy i spostrzeżenia obejmują kwestie kliniczne, problemy i tematy, które dotyczą i wspierają, bezpośrednio lub pośrednio, zakres naszej praktyki klinicznej.* Nasze biuro podjęło rozsądną próbę dostarczenia wspierających cytatów i zidentyfikowało odpowiednie badania naukowe lub opracowania wspierające nasze posty. Na żądanie udostępniamy kopie badań wspierających, które są dostępne dla organów regulacyjnych i opinii publicznej.

Rozumiemy, że zajmujemy się sprawami, które wymagają dodatkowego wyjaśnienia, w jaki sposób może to pomóc w konkretnym planie opieki lub protokole leczenia; w związku z tym, aby dokładniej omówić powyższy temat, prosimy o kontakt Dr Alex Jimenez lub skontaktować się z nami pod adresem 915-850-0900.

Dr Alex Jimenez OGŁOSZENIE, MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

e-mail: coach@elpasofunctionmedicine.com

Telefon: 915-850-0900

Licencjonowany w Teksas i Nowy Meksyk *

Dr Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Moja cyfrowa wizytówka

Zrzeczenie się odpowiedzialności

Profesjonalny zakres praktyki *

Informacje zawarte w niniejszym dokumencie na temat „Bóle głowy wywołane ciepłem: klinika chiropraktyczna EP„ nie ma na celu zastąpienia relacji jeden na jeden z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia lub licencjonowanym lekarzem i nie jest poradą medyczną. Zachęcamy do podejmowania decyzji dotyczących opieki zdrowotnej na podstawie badań i współpracy z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia.

Informacje o blogu i zakres dyskusji

Nasz zakres informacji ogranicza się do chiropraktyki, układu mięśniowo-szkieletowego, akupunktura leki fizykalne, wellness, przyczyniające się etiologiczne zaburzenia trzewno-somatyczne w prezentacjach klinicznych, powiązanej dynamice klinicznej odruchu somato-trzewnego, kompleksach podwichnięć, wrażliwych kwestiach zdrowotnych i/lub artykułach, tematach i dyskusjach z zakresu medycyny funkcjonalnej.

Zapewniamy i prezentujemy współpraca kliniczna ze specjalistami z różnych dziedzin. Każdy specjalista podlega zakresowi swojej praktyki zawodowej i jurysdykcji licencyjnej. Stosujemy protokoły funkcjonalnego zdrowia i dobrego samopoczucia, aby leczyć i wspierać opiekę nad urazami lub zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego.

Nasze filmy, posty, tematy, tematy i spostrzeżenia obejmują kwestie kliniczne, problemy i tematy, które bezpośrednio lub pośrednio odnoszą się do naszego zakresu praktyki klinicznej i wspierają ją.*

Nasze biuro rozsądnie próbowało podać cytaty potwierdzające i zidentyfikowało odpowiednie badania naukowe potwierdzające nasze posty. Na żądanie udostępniamy kopie badań wspierających, które są dostępne dla organów regulacyjnych i opinii publicznej.

Rozumiemy, że zajmujemy się sprawami, które wymagają dodatkowego wyjaśnienia, w jaki sposób może to pomóc w konkretnym planie opieki lub protokole leczenia; w związku z tym, aby dokładniej omówić powyższy temat, prosimy o kontakt Dr Alex Jimenez, DC, lub skontaktować się z nami pod adresem 915-850-0900.

Jesteśmy tutaj, aby pomóc Tobie i Twojej rodzinie.

Błogosławieństwa

Dr Alex Jimenez OGŁOSZENIE, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

e-mail: coach@elpasofunctionmedicine.com

Licencjonowany jako lekarz chiropraktyki (DC) w Texas & Nowy Meksyk*
Licencja Texas DC nr TX5807, Licencja DC w Nowym Meksyku nr NM-DC2182

Licencjonowana pielęgniarka dyplomowana (RN*) w Floryda
Licencja Floryda Licencja RN nr RN9617241 (nr kontrolny 3558029)
Stan kompaktowy: Licencja wielostanowa: Uprawniony do wykonywania zawodu Stany 40*

Obecnie immatrykulowany: ICHS: MSN* FNP (Program Praktyk Pielęgniarki Rodzinnej)

Dr Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Moja cyfrowa wizytówka